细胞焦亡在慢性脑缺血中的研究进展
慢性脑缺血是指因各种原因所引起的慢性脑血流灌注不足导致的一组疾病.随着人口老龄化社会的进入,因慢性脑缺血导致的运动、认知、行为能力以及学习记忆等功能障碍,给患者和家人带来了严重的危害[1].慢性脑缺血的病理生理学机制十分复杂,主要包括免疫炎性损伤、Ca2+超载、细胞自噬、细胞凋亡、氧化应激损伤、突触结构和功能异常、线粒体损伤、中枢胆碱能及单胺能系统神经递质功能紊乱等[纠,其中炎症反应在慢性脑缺血方面起重要作用.脑缺血后,炎症细胞激活后引起正反馈式的炎症级联反应,将大大加重慢性脑缺血引起的神经元损伤,而脑白质和海马CA1区的神经元损伤都将引起认知功能障碍[3].因此,有效控制炎性反应是减轻慢性脑缺血的重要措施.
细胞焦亡、慢性脑缺血、NLRP3炎症小体
36
R743.3(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金资助项目;江西省教育厅科技项目
2020-06-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
1049-1052