实验性脑缺血损伤大鼠Nrf2/ARE信号通路相关基因NQO1 、GCLC和GCLM表达的变化
目的 从抗氧化应激角度观察大鼠脑缺血损伤后Nrf2/ARE信号通路相关基因NQO1、GCLC和GCLM mRNA及其蛋白表达的影响.方法 将80只SD大鼠随机分为两组:假手术组( SO)和模型组( MCAO),采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型.每组大鼠40只,每组根据取材时间点12 h、1 d、2 d、3 d可以分为每组4个亚组,每个亚组10只大鼠.采用化学荧光法测定脑组织ROS水平,ELISA法检测GSH活性;分别采用qRT-PCR和Western blot法观察NQO1、GCLC和GCLM mRNA及其蛋白在缺血半暗带表达变化.结果 (1)与SO组比较,MCAO组脑组织中 GSH活力显著降低,ROS活性显著升高(P <0. 05 或 P <0. 01);(2)与 SO 组比较, MCAO组各时间点NQO1、GCLC和GCLM mRNA及其蛋白表达均于缺血再灌注后12 h开始明显上升,24 h达高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐下降,但仍保持较高表达水平 (P<0. 05或P<0. 01).结论 大鼠脑缺血再灌注损伤后激活了Nrf2信号通路下游因子NQO1、GCLC和GCLM,从而发挥抗氧化应激作用.
脑缺血再灌注、Nrf2信号下游因子、氧化应激
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R743.3(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金81560759;国家自然科学基金青年基金81704034
2019-11-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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