脑缺血再灌注后免疫损伤分子机制研究进展
随着分子生物学和分子免疫学的发展逐步深入,大量研究表明,急性炎症反应所造成的免疫损伤在继发性脑损伤中起着越来越重要的作用[1] .脑缺血再灌注后,大量免疫细胞会在损伤部位聚集,大量释放细胞分裂素和氧自由基等物质直接损伤内皮细胞,造成内皮结构和功能的受损,引发血小板聚集和免疫细胞相互作用,导致微血管阻塞,引发损伤[2] .这一过程造成神经元损伤、血脑屏障遭到破坏,脑出血和脑水肿等症状出现;同时,微血管中积累的免疫细胞被激活并释放大量的炎性细胞因子和炎性介质,引发更多的免疫粒细胞聚集[3] ,造成局部炎症反应过度激活,导致脑缺血再灌注的二次损伤.最新研究表明多种炎性细胞因子在脑缺血后大量表达,缺血区域中炎性细胞的浸润促进脑组织中炎性病变的发生和发展,导致脑组织中缺血性坏死,脑水肿和神经元损伤的增加[4] .之前的脑缺血再灌注治疗方面主要关注点还是溶栓和对症等治疗,但疗效甚微,免疫损伤的重要作用并没有得到重视.我们在德国埃森大学神经生物学实验室的最新研究表明抑制这种免疫损伤,可以减少神经元的死亡和改善动物行为学表现和神经评分,本文就脑缺血再灌注损伤中炎症反应的作用和相关分子机制作一综合阐述,旨在为本病的治疗梳理出新的治疗思路.
脑缺血再灌注、免疫损伤、分子机制
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R743.3(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金面上项目31571168,81571246;国家公派留学基金20173059
2019-10-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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