缺血性脑卒中的脑血流调节研究进展
脑血流自动调节( cerebral autoregulation,CA)是大脑的一种内在保护机制,它能在动脉血压或脑灌注压在一定范围内波动时保证相对稳定的脑血流( cerebral blood flow, CBF) [1] . CA是一种快速调节机制,通过调节脑血管阻力,补偿脑灌注压力的波动,维持相对稳定的脑血流[2,3] . CA分为动态调节和静态调节两部分.动态脑血流自动调节( dy-namic cerebral autoregulation,dCA)是血压变化的几秒钟内脑血管系统的反应.静态脑血流自动调节( static cerebral auto-regulation,sCA)是血压变化后的数分钟至几小时内脑血管系统的反应.脑血管阻力主要由小动脉直径决定.为了维持正常神经功能,所需的CBF约为50 ml/(100 g·min),脑血管阻力可根据脑灌注压力的变化(即脑血管压力的变化)进行调整,灌注压增加时动脉收缩增加,灌注压减少时动脉扩张减少,这种自动调节机制可以在平均动脉压50~170 mm-Hg之间保持 CBF基本恒定[2] . CA系通过肌源性、神经源性、代谢和内皮等复杂的机制相互作用调控[4] .急性缺血性卒中的发生与脑血管功能有着密切的联系.但是,缺血性脑卒中患者CA受损的病理生理学机制尚不十分清楚.目前认为组织乳酸酸中毒可导致梗死核心及周围血管麻痹,抑制正常的CA功能.缺血性卒中发生的1 h内会出现缺血半暗带,在病程早期,此区域在梗死灶内逐渐成为低血流量的缺血区,周围被组织学上静息血流正常的梗死周围组织包围.经动物模型证实在卒中后的24 h内,梗死周围组织 CA受损[5] .经颅多普勒( transcranial Doppler,TCD)作为一种实时、无创的测量脑血流速度的技术,为评估CBF对各种刺激的动态变化提供了便利.近年来,先后有报道指出CA与多种脑血管疾病相关,且CA的变化与疾病的严重程度、病程和预后密切相关. CA受损往往预示着预后较差.当CA受损时,由于血压过高或过低而导致脑部过灌注或低灌注,进而增加对脑组织的损伤.了解CA与缺血性脑卒中的关系,可能对患者治疗过程中个体化的临床决策有所帮助.本文主要就缺血性脑卒中的CA相关进展做一综述,旨在探讨CA在缺血性脑卒中中的改变及其临床应用价值.
不宁腿综合征、多巴胺、昼夜节律
36
R742(神经病学与精神病学)
国家重点研发计划2016YFC1301600
2019-07-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
464-466
