人参皂甙Rb1通过调控缝隙连接蛋白40治疗脑缺血再灌注损伤的机制
目的 观察人参皂甙Rb1(GS-Rb1)通过调控缝隙连接蛋白40( Cx40)表达在治疗脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia and reperfusion injury,Cerebral I/R injury)的相关性机制.方法 选取100只体重350~450 g的4月龄的SD雄性大鼠随机分为5组,每组20只,脑缺血再灌注模型建立为采用夹闭颈总动脉法.具体分组为:(1)假手术(sham)组;(2)GS-Rb1(I/R+GS-Rb1)治疗组;(3) GS-Rb+H-89阻断( I/R+GS-Rb1+H-89)组、(4)溶媒(I/R+DMSO)组及;(5)损伤(I/R)组,每组20只.实验时间均设定为I/R后8 h.每组取10只大鼠进行行为学检测和脑组织含水量测定,另10只则获取海马区皮质通过蛋白免疫印记法( Western Blot,WB)测定神经元Cx40蛋白的变化、采用酶联免疫荧光(ELFA)及酶联免疫吸附( ELISA)检测神经元氧化应激因子NAPDH氧化酶活性、炎性因子IL-1β、IL-6及TNF-a等含量的变化.结果 实验结果显示,治疗组的NSS评分、脑水肿程度、NAPDH氧化酶活性、炎性因子及海马皮质Cx40 表达均较溶媒组及损伤组明显下降( P<0. 05).而H-89 可明显抑制上述GS-Rb1对Cx40蛋白表达下调、降低NAPDH氧化酶活性及缓解炎性因子产生的作用( P<0. 05).结论 GS-Rb1可能通过激活PKA途径而对Cx40蛋白表达下调,从而产生抑制损伤性物质的释放及传递,以达到脑损伤缓解作用.
缝隙连接40、人参皂甙Rb1、细胞激酶A、脑水肿、脑缺血再灌注损伤
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R743(神经病学与精神病学)
浦东新区科委民生项目PKJ2016-Y31;上海健康医学院种子基金项目SFP-18-21-13-007;上海健康医学院种子基金项目SFP-18-21-13-005;国家自然科学基金81701231;上海市自然基金16ZR1431500
2019-07-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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