Akt对IL-1β诱导神经干细胞分化为多巴胺能神经元的作用
目的 探讨蛋白激酶B/Akt信号途径对IL-1β诱导神经干细胞 (neutral stem cells, NSCs) 分化多为巴胺能神经元 (dopaminergic neurons, DNs) 的作用.方法 原代取材培养中脑来源大鼠NSCs, 用IL-1β诱导NSCs分化;免疫荧光染色法检测βIII-tubulin和酪氨酸羟化酶 (TH) 表达; Motic Digital Class 1. 1/Motic Images Advanced3. 1图像分析软件测量多巴胺能神经元突起长度; Western blot分析法检测分化细胞Akt磷酸化程度.结果 培养细胞表达nestin蛋白, 分化为神经元和神经胶质细胞;βIII-tubulin阳性细胞分化率分别为13. 4％±0. 8％ (A组) 、16. 8％±1. 5％ (B组) 、28. 8％±2. 4％ (C组) 、29. 2％±1. 5％ (D组) 、12. 5％±0. 6％ (对照组) , βⅢ-tubulin阳性细胞百分率随着IL-1β剂量增加而增加 (P <0. 05); TH细胞阳性率分别为1. 6％±0. 5％ (A组) 、9. 5％±0. 6％ (B组) 、16. 8％±1. 5％ (C组) 、16. 6％±1. 2％ (D组) 、1. 3％±0. 5％ (对照组) , TH阳性分化细胞随着IL-1β剂量增加而增加 (P <0. 01);多巴胺能神经元突起长度分别为 (48. 6±8. 3) μm (A组) 、 (56. 4±5. 2) μm (B组) 、 (80. 0±12. 8) μm (C组) 、 (88. 2±10. 5) μm (D组) 、 (45. 5±6. 5) μm (对照组) , 多巴胺能神经元突起长度随着IL-1β剂量增加而增加 (P <0. 05);经IL-1β诱导后分化细胞Akt的磷酸化水平升高 (P <0. 01) .结论 IL-1β作为一种重要的信号分子参与诱导NSCs向DNs分化, 分化过程中Akt磷酸化水平升高, 蛋白激酶B/Akt信号途径通过磷酸化修饰激活后可能参与NSCs向多巴胺能神经元分化的调节过程.
神经干细胞、Akt、IL-1β、多巴胺能神经元、诱导
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R743.3(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金项目61473043;国家教育部大学生创新创业基金项目201610443071
2019-05-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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