NQO1在tBHQ干预急性CO中毒后迟发性脑病大鼠海马区的表达及作用
目的 探讨醌氧化还原酶1(NQO1)在叔丁基对苯二酚(tBHQ)干预大鼠急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)模型中海马区的表达及作用.方法 180只大鼠中随机抽样出60只作为空气对照组(AC组)、60只作为一氧化碳中毒组(CO组)、60只作为一氧化碳中毒+tBHQ组(TC组),,每组按染毒后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d随机分为6个亚组,动态监测染毒前后大鼠动脉血中HbCO浓度,水迷宫实验检测大鼠平均逃避潜伏期、穿越平台频次、平台象限游泳时间记录其学习记忆能力的变化,Tunel法检测大鼠海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法、Western Blot法检测大鼠海马区NQO1蛋白的表达情况.结果 成功建立120只大鼠急性CO中毒模型,TC、CO组大鼠的动脉血HbCO浓度持续超过16 h大于50％,且水迷宫实验发现以上两组大鼠在14 d开始出现学习记忆能力下降,且TC组大鼠变化较CO组更显著(P<0.05).TC、CO组大鼠的细胞凋亡指数均较AC组升高(P<0.05),呈现先升高后降低趋势,在7 d达凋亡高峰(7 d:TC组:23.041.89,CO组:25.522.11),TC组与CO组比较,1～7 d低于CO组,21～28 d高于CO组,差异具有统计学意义(P<0.05).TC、CO组大鼠海马CA1区NQO1的表达均较AC组升高(P<0.05),从1 d开始升高,3 d达峰点(TC组:9.560.83,CO组:8.080.58)而后缓慢下降的走势,且TC组与CO组、AC组各相同时间点比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 ACOP中毒后大鼠海马区NQO1的表达升高,与细胞凋亡情况呈正相关,在染毒后3 d内NQO1表达增加发挥抗氧化应激损伤的保护作用,而后NQO1继续高表达推动海马区细胞发生迟发性凋亡、促进DEACMP的发病.
CO中毒、大鼠、海马、醌氧化还原酶1、叔丁基对苯二酚
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R595.1;R743(全身性疾病)
四川省卫生厅科研基金项目No.09095
2018-07-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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