Bcl-2、Bad在大鼠癫痫持续状态中的表达及rHuEpo干预的分子机制
目的 观察PTZ致痫的SD大鼠SE时海马神经元损伤的情况,给予rHuEpo干预后的变化以及应用PI3K抑制剂LY294002后神经元凋亡以及Bcl-2、Bad的变化情况,对rHuEpo的作用机制进行更深一步的探讨.方法 采用PTZ致痫大鼠SE模型,随机将大鼠分为正常对照组、模型组、rHuEpo干预组、LY294002干预组、LY294002对照组,用TUNEL法检测海马神经元凋亡状况;免疫组化SP法观察p-Akt、Bcl-2、Bad阳性细胞的表达;每组大鼠海马Bcl-2 mRNA、Bad mRNA的表达采用RT-PCR方法检测,每组大鼠海马p-Akt、Bcl-2、Bad蛋白的表达采用Western blot方法检测.结果 rHuEpo干预后可以上调p-Akt、Bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白的表达、减少Bad mR-NA和Bad蛋白的表达,对神经元具有一定的保护作用;与rHuEpo干预组相比,PI3K抑制剂LY294002干预后,p-Akt、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达明显减少,海马Bad mRNA和蛋白的表达较rHuEpo干预组明显增加,rHuEpo的神经保护作用被明显减弱,差异具有统计学意义.结论 从正反两个方面提示rHuEpo的抗凋亡作用可能通过对PI3K/Akt信号通路发挥影响,从而对凋亡线粒体途径中Bcl-2、Bad蛋白的表达程度产生调节,最终实现对抗癫痫持续状态凋亡损伤的神经保护作用.
重组人红细胞生成素、癫痫持续状态、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B、B淋巴细胞瘤2、Bcl-xl/Bcl-2相关死亡启动因子
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R742.1(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金面上项目81671292;河北省卫计委重点课题20160658
2018-07-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
388-394
