姜黄素抑制BV2细胞RAGE/NF-κB通路发挥对多巴胺能神经细胞的保护作用
目的 探讨小胶质细胞在多巴胺能神经细胞损伤中所起的作用以及姜黄素通过抑制小胶质细胞的炎症反应发挥保护作用.方法 选用鼠小胶质细胞系BV2细胞株和神经元SH-SY5 Y细胞作为研究对象,利用鱼藤酮(Rotenone,RO)建立细胞损伤模型,10 nmol/L RO处理BV2细胞6 h后再经不同浓度(1、5、10μmol/L)姜黄素(Curcumin,Cur)处理4 h,收集BV2细胞上清液作为条件培养基处理SH-SY5Y细胞,并设置空白对照组.采用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测两种细胞活力,Western blot检测细胞BV2细胞内RAGE/NF-κB表达,ELISA法测定BV2细胞培养上清液细胞因子含量.结果 1~10μmol/L的Cur并未影响BV2细胞的增殖活力;与空白对照组相比,RO组RAGE/NF-κB的蛋白表达明显升高(P<0.01),与RO组相比,Cur处理组RAGE/NF-κB的蛋白表达量显著减少(P<0.05);与空白对照组相比,RO组炎症因子的分泌量明显升高(P<0.01),与RO组相比,Cur处理组随着浓度的升高炎症因子的分泌量逐渐减少(P<0.05);受条件培养基处理的SH-SY5Y细胞,与对照组相比,RO组细胞活力明显减弱(P<0.01),但Cur处理组的细胞活力较RO组升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 Cur通过抑制小胶质细胞反应,从而保护多巴胺能神经细胞.
小胶质细胞(BV2)、条件培养基、SH-SY5Y细胞、姜黄素、鱼藤酮
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R742.5(神经病学与精神病学)
河南省基础与前沿技术研究计划项目142300410461
2018-01-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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