尼莫地平对帕金森病模型小鼠黑质 iNOS和 COX-2表达的抑制作用
目的:研究尼莫地平对1-甲基-4-苯基-1、2、3、6四氢吡啶(MPTP)所诱导的帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法雄性健康 C57BL/6N 小鼠随机分为对照组,腹腔注射生理盐水;模型组,腹腔注射 MPTP(25 mg/kg);尼莫地平治疗组,每次注射 MPTP 前3 h 灌胃给予尼莫地平(15 mg/kg)。观察各组小鼠行为学变化,免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、诱导型一氧化氮合酶(induc-iblenitricoxidesynthase,iNOS)和环氧化酶-2(Cyclooxygenase,COX-2)的表达变化。结果与对照组小鼠比较,MPTP模型组小鼠出现典型的 PD 症状,中脑黑质 TH 阳性神经元大量丢失,iNOS 和 COX-2阳性细胞显著增多,蛋白水平明显升高;经尼莫地平处理后,上述情况得到明显改善。结论在此 PD 小鼠模型中,尼莫地平通过抑制炎症因子iNOS 和 COX-2的表达,可对多巴胺能神经元起到一定的保护作用。
帕金森病、酪氨酸羟化酶、诱导型一氧化氮合酶、环氧化酶-2、尼莫地平、小鼠
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R742.5(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金资助项目No 81101912;华北理工大学大学生创新创业训练计划项目X2016243
2016-10-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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