MicRNA-124可能通过PI3K/Akt通路调节缺血脑组织细胞凋亡
目的 探讨脑缺血环境下对micRNA-124表达的影响.方法 采用Western blot、荧光定量PCR技术检测脑缺血后缺血皮质区不同时间点bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1、micRNA-124蛋白或基因的表达水平.结果 缺血脑组织细胞micRNA-124基因表达量与调控细胞凋亡指标bax、bcl-2、caspase-3增高一致;bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1活化片段蛋白表达量逐渐升高,在随后观察的时点内持续处于高表达状态(P<0.01).结论 micRNA-124可能参与缺氧致脑组织细胞凋亡的过程,其机制可能是通过PI3K/Akt通路,激活或抑制bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1其中一个或是多个基因调节缺氧脑组织细胞凋亡.
micRNA-124、ROCK1、Western blot、荧光定量PCR、细胞凋亡
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R743.32(神经病学与精神病学)
遵义市科技计划,遵市科合社字2014,78
2016-09-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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