硫辛酸抑制帕金森病模型细胞铁聚积的实验研究
目的 观察硫辛酸(LA)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞铁代谢的影响,并探讨其作用机制.方法 MTT法确定6-OHDA最适造模浓度,筛选LA低、高保护浓度.实验分为正常对照组、模型组(6-OHDA 50 μmol/L)、LA低剂量(0.001 μmol/L)组和LA高剂量(0.1μmol/L)组.比色法测定细胞内MDA、铁含量,Western blot检测铁代谢相关蛋白DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2水平,实时荧光定量PCR分析DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2的mRNA表达.结果 (1)与对照组相比,模型组细胞活力明显下降(P＜0.01),MDA、铁含量显著增加(P＜0.01),DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2蛋白及mRNA水平明显上调(P＜0.01).(2)与模型组相比,LA低、高剂量组细胞活力均上升(P＜0.05,P＜0.01),MDA、铁含量均显著减少(P＜0.01),DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2蛋白及mRNA水平均下调(P＜0.05,P＜0.01).(3)与LA低剂量组相比,LA高剂量组MDA、铁含量减少(P＜0.05),DMT1(+IRE)、IRP1蛋白及mRNA水平降低(P＜0.05,P＜0.01);而LA低剂量组与LA高剂量组相比,两组的IRP2蛋白及mRNA表达差异不具有统计学意义(P＞0.05).结论 LA对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制IRP/IRE途径下调6-OHDA诱导的DMT1(+IRE)上升,从而减少细胞对铁离子的吸收,减轻铁聚集引起的氧化应激对细胞的损伤.
帕金森病、硫辛酸、6-羟基多巴胺、PC12细胞、铁
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R742.5(神经病学与精神病学)
贵州省科学技术基金[黔科合J字20112237号;贵州省科技合作项目黔科合LH字20157414号]
2016-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
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