Genistein通过影响Ca2+/CaM/Cav1.2/CaMKⅡ信号通路抑制Aβ25-35诱导的海马神经元损伤

摘要：

目的 探讨植物雌激素染料木素(Genistein,GST)对Aβ25-35引起海马神经元钙超载损伤的抑制作用及其机制.方法 本实验分为以下4组:正常对照组,A β 25-35组,Aβ25-35+Genistein组(Aβ25-35+GST组),Aβ25-35+ 17β-雌二醇组(Aβ25-35+E2组),通过MTT比色法测定细胞活性,选取Genistein的最适浓度.采用Aβ25-35处理建立海马神经元损伤模型.利用Tuj1染色观察神经元生长状态,激光共聚焦扫描观察Genistein对[Ca2+]i的影响,通过Western blot技术检测CaM、Cav1.2、p-CaMKⅡ/CaMKⅡ蛋白表达的变化.结果 0.3 μg/mlGenistein能明显抑制Aβ25-35引起细胞活性降低及[Ca2+]i增加,并能对抗Aβ25--5引起的CaM,Cav1.2蛋白水平增加及p-CaMKⅡ减少.结论 Genistein具有拮抗Aβ25-35所致海马神经元钙超载损伤的作用,其作用机制可能与Ca2 +/CaM/Cav1.2/CaMKⅡ信号通路有关,为Genistein进一步应用于临床治疗神经退变性疾病提供理论依据.

关键词：Genistein、阿尔茨海默病、钙超载、钙调蛋白、Cav1.2、钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ

所属期刊栏目：32

分类号：R749.1+6(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2016-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：586-589