下行易化/抑制系统及其参与偏头痛的机制
偏头痛(migraine)是一种慢性致残性疾病,以反复发作性一侧搏动样头痛为特点,随活动加重,常伴有畏光畏声等症状,每年大约有15%的人群罹患此病[1].虽然HT1B/1D受体激动剂曲坦类药物为目前公认的治疗偏头痛的特定药,但其疗效有限,仅仅能缓解40%患者的疾苦[2],一旦三叉神经血管系统二级神经元发生敏化,曲坦类药物将很难逆转[3].偏头痛的发病机制目前尚不明确,早在19世纪学者们已经认同其是一种大脑疾病,但20世纪中叶的主流观点则强调脑血管变化为其病理生理基础;在过去的十多年里,包括脑干下行易化/抑制系统在内的皮质下机制参与偏头痛的观点开始日渐盛行,并逐渐成为当今发作性偏头痛(epi-sodic migraine)向慢性偏头痛(chronic migraine)转换研究的主流方向之一.
下行易化、抑制系统、治疗偏头痛、曲坦类药物、反复发作性、受体激动剂、慢性偏头痛、转换研究、主流观点、主流方向、血管系统、血管变化、生理基础、三叉神经、发病机制、大脑疾病、性疾病、神经元、皮质下、致残
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R747.2(神经病学与精神病学)
国家重点基础研究计划973计划2014CB543203;北京市自然科学基金资助项目7154205
2016-09-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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