EDHF在兔蛛网膜下腔出血模型中对血管内皮依赖性舒张作用的研究
目的 探讨内皮依赖性舒张因子(EDHF)在蛛网膜下腔出血(SAH)模型中对血管内皮依赖性舒张作用的变化及其机制.方法 SAH组及正常组各8只,实际应用32个动脉环,分为4组,正常兔基底动脉作为对照,观察兔SAH基底动脉环在L-NAME与Indo存在的情况下,PE预收缩后ACh介导舒张性的改变,观察EDHF对SAH基底动脉舒张功能的改变,以及加入缝隙连接阻断剂CBX预处理动脉环的情况下,进一步观察EDHF介导的舒张功能变化,探讨EDHF是否通过GJ调节血管的舒缩功能.反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要ACh浓度的负对数(pIC50).Two-way ANOVA和t检验分析组间差异.光学显微镜观察SAH基底动脉内皮结构的改变.结果 正常兔基底动脉Rmax和pIC50分别为94％±1.2％和8.23％±0.16％,SAH基底动脉Rmax和pIC50分别为36％ ±1.8％ (P ＜0.001)和6.35％±0.45％(P＜0.05).EDHF在正常兔基底动脉,Rmax和pIC50分别为34％±2.4％和6.12％±0.83％,在SAH Rmax和pIC50分别为13％±1.2％(P＜0.01)和3.45％ ±0.27％ (P＜0.01).甘珀酸预处理后,EDHF在正常兔基底动脉,Rmax和pIC50分别为16％±1.2％和3.38％±0.24％,在SAH Rmax和pIC50分别为12％±1.5％(P＞0.05)和3.25％ ±0.13％ (P＞0.05).形态学观察显示SAH基底动脉出现部分内皮细胞脱落,内弹力膜不完整,有断裂现象.结论 EDHF在SAH模型中介导的舒张作用减弱;血管内皮的损伤及肌内皮缝隙连接的改变可能是引起SAH后EDHF介导的舒张作用减弱的重要机制.
内皮依赖性舒张因子、蛛网膜下腔出血、脑血管痉挛、缝隙连接、血管内皮
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R743.35(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金资助项目30660188
2016-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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