硫化氢对短暂脑缺血/再灌注老年大鼠海马神经元Camkkβ、Bcl-2和Bax表达的影响
目的 探讨硫化氢对短暂脑缺血再灌注老年大鼠海马神经元Camkkβ、Bcl-2和Bax表达的影响.方法 健康雄性SD老龄大鼠120只,随机分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(IR组)、H2S组(H组)和生理盐水组(S组),采用Pusinelli四动脉阻断法建立全脑缺血模型.H组缺血前10 min腹腔内注射H2S外源性供体NaHS;S组注入等量生理盐水;C组不行任何处理.大鼠脑缺血/再灌注后24 h进行神经行为学评分;脑缺血/再灌注后1、3、5d采用TUNEL法检测神经元的凋亡情况,采用Western-blot法测定大鼠海马内Camkkβ、Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 与对照组比较,缺血/再灌注组老年大鼠脑缺血/再灌注24 h后神经行为学评分升高,海马TUNEL阳性神经元计数升高,Camkkβ表达升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05);与缺血/再灌注组比较,H2S组老年大鼠脑缺血/再灌注24 h后神经行为学评分降低、海马区TUNEL阳性神经元计数降低、Camkkβ表达降低,Bcl-2表达上调、Bax表达下调(P<0.05).结论 硫化氢可通过降低神经元海马Camkkβ蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达、抑制Bax蛋白表达来减轻短暂脑缺血/再灌注损伤.
Camkkβ、硫化氢、老年人、再灌注损伤
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R743.31(神经病学与精神病学)
2016-09-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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