姜黄素通过清除小胶质细胞内活性氧类物质保护多巴胺能细胞
目的 探讨小胶质细胞在多巴胺能细胞损伤中的作用,以及姜黄素通过抑制小胶质细胞反应保护多巴胺能细胞的机制.方法 选用大鼠嗜铬细胞瘤株PC12细胞,利用鱼藤酮诱导其损伤建立帕金森病细胞模型,用姜黄素预处理4h的小胶质细胞(BV-2)再经鱼藤酮处理4h后的细胞上清作为条件培养液(microglia conditioned medium with curcumin,MCMC)处理PC12细胞,并设空白对照组.应用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞活力；DCFH-DA染色检测BV-2细胞内活性氧类物质(ROS)水平；磷脂结合蛋白(annexinⅤ)-碘化丙啶(PI)双染色流式细胞仪检测PC12细胞凋亡.结果 5nM鱼藤酮单独作用于PC12细胞,其存活率及凋亡率与空白组相比无明显差别(P＞0.05)；与对照组相比,姜黄素预处理的BV-2细胞,其ROS水平降低(P＜0.01)；受MCMC处理的PC12细胞,与对照组比较,细胞活力增加,细胞凋亡率降低(P＜0.01).结论 鱼藤酮通过激活小胶质细胞产生ROS,损伤多巴胺能细胞.姜黄素通过抑制小胶质细胞反应,清除小胶质细胞内ROS,从而保护多巴胺能细胞.
PC12细胞、条件培养液、小胶质细胞、活性氧类物质(ROS)
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R742(神经病学与精神病学)
2016-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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