酒精性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡与氧化应激的研究

摘要：

目的 探讨酒精诱导学习记忆功能损害与海马神经细胞凋亡及氧化应激的关系.方法 以SD大鼠为实验对象,给予持续28d酒精灌胃(20％,8ml/kg)建立酒精性痴呆大鼠模型,观察大鼠Morris水迷宫行为和海马神经细胞凋亡状况,同时采用比色法检测大鼠血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化.结果 与生理盐水组(4.52±1.14s)相比,酒精组大鼠的逃避潜伏期时间明显延长(9.08±1.12s) (P＜0.05),且其海马区凋亡神经细胞数量明显增加(P＜0.01).氧化应激检测证实与生理盐水组相比,酒精组大鼠血清GSH-Px活性显著抑制(P＜0.01),但T-SOD活性改变不明显.结论 慢性酒精中毒可导致大鼠学习记忆功能损害,其机制与酒精诱导海马神经细胞凋亡及抑制抗氧化酶活性有关.

关键词：酒精性痴呆、学习记忆、海马、凋亡、氧化应激

所属期刊栏目：30

分类号：R595.6(全身性疾病)

资助基金：国家自然科学基金项目81060111

在线出版日期：2016-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：968-970