尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用机制研究
目的 探讨尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤的的早期保护作用.方法 线栓法复制大鼠急性脑缺血模型.30只雄性Wistar大鼠随即分为假手术组、模型组、尼莫地平组3组.模型组采血2h再灌注2h.尼莫地平组大鼠在缺血0时刻起每小时腹腔注射给药一次,剂量为5mg/kg.各组大鼠在手术4h后实验结束后,行腹主动脉采血,同时取完整脑组织.Western blot检测各组大鼠脑组织中AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Bax、活化的caspase-3蛋白(cleaved caspase-3)的表达.结果 与模型组相比,尼莫地平组大鼠脑组织p-AMPK蛋白和casepase-3的表达明显下降,Bax表达显著高于模型组.结论 尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制体内缺血诱导的神经细胞凋亡,其作用与下调AMPK有关.
尼莫地平、缺血再灌注损伤、AMPK、Bax、casepase-3
30
R743(神经病学与精神病学)
2016-09-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共3页
713-715