14-3-3γ过表达通过抑制LRRK2的去磷酸化防护鱼藤酮诱导的多巴胺能细胞损伤

摘要：

目的 探讨14-3-3γ蛋白对鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制.方法 用腺病毒载体携带人14-3-3γ基因(Ad/14-3-3γ)感染PC12细胞,基因转移成功后,用鱼藤酮处理细胞.流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫荧光双标法检测14-3-3γ蛋白与LRRK2(leucine-rieh repeat protein kinase 2)的相互作用,免疫印迹技术检测14-3-3γ蛋白及LRRK2的Ser910及Ser935磷酸化水平.结果 Ad/14-3-3γ基因转入PC12细胞后14-3-3γ mRNA及蛋白均能过表达.14-3-3γ过表达能增加LRRK2的Ser910及Ser935磷酸化水平及与LRRK2的相互作用,降低PC12细胞的凋亡率(正常对照组4.26％±1.39％,鱼藤酮组36.20％±2.18％,Ad/14-3-3γ组12.78％±2.96％).结论 14-3-3γ蛋白过表达可能通过抑制LRRK2的去磷酸化,保护鱼藤酮诱导的多巴胺能细胞损伤.

关键词：14-3-3蛋白、LRRK2、PC12细胞、去磷酸化

所属期刊栏目：30

分类号：R741(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2016-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：703-706