Notch1受体在脑缺血损伤中表达变化及作用的体外研究
目的 观察Notch1受体在脑缺血损伤中的表达变化及其配体Jagged1对缺血损伤的影响,探讨Notch信号通路可能参与脑缺血损伤的机制.方法 建立PC12诱导的神经元样细胞氧糖剥夺(OGD)体外脑缺血模型,应用Real-time PCR及Western-blot技术,检测OGD 3h、6h、9h、12h、16h、24h Notch1表达变化；MTT法检测外源性配体Jagged1对细胞缺血损伤的影响.结果 与对照组相比,OGD后不同时间Notch1 mRNA及蛋白的表达量均有显著升高,3h时达最高峰,其后随OGD时间的延长逐渐下降,OGD 24h达最低点(P＜0.05).分别与对照组比较,外源性Jagged1干预可使正常及缺血神经元存活率均下降(P＜0.05).结论 Notch信号转导通路可能通过内源性的Notch1受体表达上调参与脑缺血性损伤过程.
Notch1受体、Jagged1、OGD、Notch信号通路
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R743.3(神经病学与精神病学)
吉林省科技厅青年基金资助项目201201016
2016-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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