丁苯酞注射液预处理通过PI3K/Akt通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
目的 研究丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,并初步探讨PI3 K/Akt信号通路在该过程中的作用.方法 健康成年SD雄性大鼠随机原则分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞预处理组(丁苯酞氯化钠注射液预处理后脑缺血再灌注组).缺血2h再灌注24h后对各组大鼠进行神经功能缺损评分,并分别行TTC染色观察脑梗死体积,HE染色观察大鼠脑组织的病理形态,免疫组织化学检测方法观察caspase-3、p-Akt表达的变化.结果 与假手术组相比缺血再灌注组有明显神经功能缺损,出现脑组织梗死,梗死区细胞受损,caspase3、p-Akt阳性细胞表达增加;丁苯酞预处理组与缺血再灌注组相比神经功能缺损程度减轻,梗死灶体积减小,梗死区细胞损伤减轻,caspase-3阳性细胞表达减少,而p-Akt阳性细胞表达增加.结论 丁苯酞预处理可以通过上调PI3 K/Akt信号通路中p-Akt的表达,降低caspase-3的表达而起到神经保护作用.
丁苯酞、脑缺血再灌注损伤、caspase-3、p-Akt
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R743.3(神经病学与精神病学)
2016-09-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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