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脑缺血损伤ActA与跨膜受体ActRⅡA在Smads转导通路中的表达

引用
目的 探讨脑缺血损伤ActA/Smads通路主要位点基因表达在信号转导中的作用及其机制.方法 建立PC12细胞神经元氧糖剥夺(OGD)体外脑缺血模型,应用Real-time PCR技术,检测OGD3h、6h、9h、12h、16h、24h ActA及其受体ActRⅡA和下游Smad3 mRNA表达变化.结果 OGD3h PC12细胞ActβA、ActRⅡA及Smad3 mRNA表达均显著升高且达高峰;OGD6h ActβA mRNA表达有所降低并呈逐渐下降趋势;OGD6h ActRⅡA表达开始下降,但其下降趋势弱于ActβA,在OGD9h仍高于正常对照组,OGD24h达最低点;OGD6hSmad3 mRNA表达也开始下降,但其下降趋势弱于ActRⅡA,在OGD16h仍高于正常对照组,OGD24h达最低点(组间比较P<0.05).结论 ActA/Smads通路的活性随OGD时间呈动态变化,短时程OGD可能通过诱导神经元跨膜受体ActRⅡA的上调激活该信号转导通路.

OGD、ActA/Smads、通路、Smad3

30

R743(神经病学与精神病学)

吉林省科技厅资助项目201015181、20120723

2016-09-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

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中风与神经疾病杂志

1003-2754

22-1137/R

30

2013,30(1)

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