丁苯酞对血管性痴呆大鼠海马CA1区长时程增强的影响
目的 观察丁苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元长时程增强(LTP)的影响,并进一步探讨其分子机制.方法 成年雄性SD大鼠30只,随机分成3组即对照组、VD组、VD+ NBP组,每组10只.各组大鼠分别进行水迷宫实验(MWM)测试其空间认知功能.MWM后,分别记录麻醉状态下大鼠海马CA1区神经元LTP变化,比较3组大鼠海马神经元在高频刺激后的兴奋性突触后电位(EPSP)斜率变化；电生理记录后,大鼠断头取脑,制备脑冰冻切片,免疫组化测定海马CA1区NR2B受体的表达情况.结果 VD组大鼠有明显的空间认知障碍；丁苯酞治疗后,VD+ NBP组大鼠的空间认知障碍得到显著改善.高频刺激后,VD组EPSP斜率增加百分比显著低于对照组大鼠(VD组VS对照组:13.9±1.6 vs25.1±1.2,P＜0.01)；VD+ NBP组EPSP斜率增加百分比显著高于VD组大鼠(VD+ NBP组vs VD组:20.2 ±1.2 vs 13.9 ±1.6,P＜0.05).VD组NR2B受体的表达量显著低于对照组(P＜0.01),VD+ NBP组NR2B受体的表达量显著高于VD组(P＜0.01).结论 丁苯酞可通过提高VD大鼠海马CA1区LTP而改善突触可塑性,从而改善空间认知障碍,其机制与丁苯酞上调VD大鼠海马CA1区NR2B受体的表达有关.
血管性痴呆、丁苯酞、长时程增强、空间认知、NR2B受体
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R749.1(神经病学与精神病学)
2016-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
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