大鼠脑出血周边组织谷氨酸、脑水含量和细胞凋亡的变化及氯美噻唑的影响
目的 研究氯美噻唑对脑出血(ICH)大鼠神经功能损伤、脑水肿的影响,氯美噻唑对大鼠脑出血周边组织-谷氨酸(Glu)含量及细胞凋亡的影响.方法 Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组、脑出血+氯美噻唑(CMZ)组,两组各分为(出血前,出血后4h、6h、12h、24h、72h、7d)7个时间点.利用化学方法测定大鼠脑出血周边组织Glu含量,利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况.并在脑出血后24h、48h、72h、7d测定大鼠神经功能评分和脑含水量.结果 脑出血后24h开始大鼠出现明显的神经功能缺失症状,氯美噻唑治疗后神经功能缺失症状得到明显改善,在1w内的各个时间点两组比较差异有显著性(P<0.01).脑出血大鼠24h即出现脑水肿,脑水肿形成的高峰时间在ICH后48h～7d左右,:ICH大鼠在氯美噻唑治疗后脑水肿形成明显减轻,两组间比较差异有显著性(P<0.05;P<0.01).大鼠脑出血后4h血肿周边脑区Glu含量开始升高(P<0.01),在血肿形成的高峰期12h达峰值.大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著(P<0.01),3d凋亡细胞达峰值,7d时仍存在较多凋亡细胞.氯美噻唑干预后Glu含量及凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.01).结论 脑出血大鼠出现明显脑水肿和神经功能损伤,脑出血周边组织Glu含量增高,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡,Glu可以促进其凋亡;氯美噻唑干预后大鼠神经功能改善,脑水肿减轻,Glu含量降低,减少大鼠脑出血周边组织神经细胞凋亡.这与氯美噻唑激动γ-氨基丁酸受体、使神经元产生突触前或突触后抑制、降低大脑谷氨酸能活性等作用有关.
脑出血、γ-氨基丁酸、谷氨酸、细胞凋亡、氯美噻唑
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R743.34(神经病学与精神病学)
2016-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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