血管紧张素Ⅱ体外诱导神经干细胞分化为多巴胺能神经元的机制研究
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AⅡ)诱导神经干细胞(Neural stem cells,NSCs)定向分化为多巴胺(Dopamine,DA)能神经元的过程中血管紧张素1型(AT1)受体和血管紧张素2型(AT2)受体所起的作用.方法 在无血清培养基中分离培养NSCs,通过巢蛋白(nestin)免疫细胞化学对神经前体细胞进行鉴定;在此基础上,将第二代的NSCs在含10%胎牛血清的培养基中按照实验设计分为6组,分别是,A:对照组,B:AⅡ组,C:AT1受体拮抗剂ZD7155组,D:AT1受体拮抗剂ZD7155+AⅡ组,E:AT2受体拈抗剂PD123319组,F:AT2受体拮抗剂PD123319+AⅡ组,观察NSCs向DA能神经元定向诱导分化情况.通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学进行DA能神经元鉴定,并观察各组DA能神经元突触的长度变化,通过实时荧光定量RT-PCR检测各实验组中TH基因表达水平.结果 细胞团中可以看到nestin免疫阳性着色,实时荧光定量RT-PCR法检测B组、D组的TH基因表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),C、E、F组的TH基因表达水平与对照组比较无差异(P＞0.05),各组DA能神经元的突触长度没有明显差别(P＞0.05).结论 AⅡ诱导产生DA能神经元的作用是由AT2受体介导,激活AT1、AT2受体均不能诱导DA能神经元突触延长或抑制突触延长.
神经干细胞、分化、多巴胺能神经元、血管紧张素Ⅱ、AT1和AT2受体
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R742.5(神经病学与精神病学)
广西自然科学基金桂科自0832140
2016-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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