褪黑素对癫痫状态大鼠海马Caspase-3 mRNA表达和脂质过氧化的影响

摘要：

目的 探讨褪黑素(melatonin,Mel)神经元保护作用的机制.方法 采用匹罗卡品(pilocarpine,PILO)诱导大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型,用比色法检测海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷光甘肽(glutathione,GSH)水平和谷光甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)的活力,用RT-PCR技术检测海马caspase-3 mRNA的表达.结果 PILO组大鼠SE后6h～72h,海马MDA含量明显高于对照组(P＜0.01);海马GSH含量和GR活力均明显低于对照组(P＜0.01),SE后7d,海马MDA含量和GR活力基本恢复正常.PILO+Mel组大鼠,在SE后各时相点海马MDA含量均明显低于PILO组大鼠(P＜0.01);而海马GSH含量和GR活力均显著高于PILO组大鼠(P＜0.05).SE后6h～72h,PILO组大鼠海马caspase-3 mRNA的表达明显高于对照组(P＜0.01)和PILO+Mel组(P＜0.01),提示给予Mel可明显抑制SE大鼠海马caspase-3 mRNA的表达.结论 Mel发挥神经元保护作用的机制是通过提高SE大鼠海马GSH水平和GR活力,来减轻脂质过氧化损伤;并通过抑制caspase-3 mRNA的表达,来干预细胞凋亡.

关键词：癫痫持续状态、海马、Caspase-3、褪黑素、匹罗卡品、氧化应激

所属期刊栏目：24

分类号：R742.1(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2007-06-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：182-185,插一