超负荷血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其uPA、uPAR的表达

摘要：

目的观察超负荷血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制.方法用Wistar大鼠腹腔内注射链脲佐菌素,建立超负荷糖尿病大鼠模型,之后做大脑中动脉脑缺血再灌注模型.然后对大鼠进行神经功能评分,进行脑梗死体积计算并且采用免疫组织化学和RT-PCR的方法检测超负荷血糖大鼠和正常大鼠脑缺血3h再灌注24h uPA(尿激酶型纤溶酶原激活物)、uPAR(尿激酶型纤溶酶原激活物受体)的表达,并与假手术正常对照组比较.结果超负荷血糖组大鼠神经功能评分明显高于非超负荷血糖组,超负荷血糖组梗死面积明显大于非超负荷血糖组;同时,前者uPA、uPAR的表达明显高于后者.结论超负荷血糖加重了大鼠脑缺血再灌注损伤,超负荷血糖诱发的uPA、uPAR的表达增高可能是其加重脑缺血再灌注损伤的机制之一.

关键词：超负荷血糖、脑缺血再灌注损伤、uPA、uPAR

所属期刊栏目：22

分类号：R743(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2005-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：145-148