10.3969/j.issn.1003-2754.2004.05.014
鸡甲胺磷中毒性神经肌病的神经病理及药物干预治疗
目的研究甲胺磷中毒迟发性神经病的周围神经病理特点,并探讨三磷酸胞苷二钠(CTP)、地塞米松对有机磷中毒迟发性神经病(OPIDN)是否有保护作用.方法通过甲胺磷染毒制备鸡OPIDN模型,观察小、大剂量CTP[1.5mg/(kg·d),3mg/(kg·d)]和地塞米松[1mg/(kg·d)]不同作用时间(1、2、3、4、8周)的神经病理改变.结果甲胺磷染毒后光镜下甲苯胺兰染色第2周末即出现髓鞘轻微改变,第3周末出现部分神经纤维变性,髓鞘深染、形状不规则,神经轴索肿胀,第4周末达高峰,第8周末病变明显好转.电镜下第3周末髓鞘增厚、板层松解、轴索肿胀.大剂量CTP组和地塞米松组神经病理改变相对减轻,但有髓神经纤维横切面积与正常组相比具有显著性差异(P<0.05).大剂量CTP组郎飞结间的距离与其余各组相比均具有显著性差异(P<0.05).结论甲胺磷染毒后周围神经的病理改变为髓鞘脱失和轴索肿胀,大径神经纤维更易感.应用大剂量CTP、地塞米松可减轻病损,促进恢复,但不能防止OPIDN的发生.
甲胺磷、迟发性神经病、三磷酸胞苷二钠、神经病理
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R595.4(全身性疾病)
2004-11-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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