神经胶质细胞在帕金森病发病机制中的作用

摘要：

目的探讨胶质细胞在帕金森病(Parkmson's disease,PD)发病机制中的作用.方法采用立体定向术将神经毒素6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型.观察黑质致密带内多巴胺(dopamine,DA)能神经元缺失、胶质细胞的增生和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alph,TNF-α)表达水平.结果模型组右侧黑质DA能神经元的数量明显减少,同时伴有星形胶质细胞和小胶质细胞的数量明显增高(P＜0.05),TNF-α在模型组右侧黑质和纹状体内有阳性表达,且主要分布在激活的小胶质细胞上.结论神经胶质细胞可能是通过TNF-α等细胞因子,导致或参与DA能神经元的大量的变性、死亡.以抑制小胶质细胞的激活作为靶点的药物研究有可能为PD的治疗提供新的思路.

关键词：胶质细胞、帕金森病、发病机制、肿瘤坏死因子

所属期刊栏目：21

分类号：R742.5(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2005-01-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：338-340