10.3969/j.issn.1003-2754.2004.03.001
短暂脑缺血再灌流后大鼠突触蛋白-I的表达及其磷酸化水平
目的探讨短暂脑缺血再灌流后突触传递功能的改变和神经系统的可塑性.方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,应用免疫组织化学的方法于缺血10min后再灌流1h、3h、6h、12h、24h和72h分别观察尾壳核区(caudate putamen, CPU)及额顶叶皮质区(frontparietal cortex,FPC)突触蛋白I(synapsin I)及磷酸化突触蛋白I(P-synapsin I)表达的动态变化.结果缺血10min后再灌流12h内CPU区和FPC 区synapsin I的表达无明显变化,再灌流24h后降低,至72h恢复至对照组水平.而缺血10min再灌流后synapsin I的磷酸化一直处于低下水平.结论短暂脑缺血再灌流后存在失神经及其后的神经再获现象,同时还存在着突触传递阻断的现象.
脑缺血、短暂、再灌流、突触蛋白、磷酸化、大鼠
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R743.31(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金30070825
2004-08-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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