电针调控小肠沉默信息调节因子1/Toll样受体4炎性通路改善肥胖大鼠胰岛素抵抗的机制研究
目的:观察电针对肥胖胰岛素抵抗(IR)大鼠小肠沉默信息调节因子 1(SIRT1)/Toll样受体 4(TLR4)炎性信号通路的影响,探讨电针改善肥胖IR的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、电针联合抑制剂组,每组10只.采用高脂饮食饲养8周建立肥胖IR大鼠模型.电针组大鼠予"中脘""关元""足三里""丰隆"电针治疗,10 min/次,3次/周,共8周;电针联合抑制剂组大鼠在电针治疗的基础上,予尾静脉注射SIRT1抑制剂Sirtinol(1 mg/kg),隔日1次,3次/周,共8周.观察并记录各组大鼠体质量、葡萄糖输注速率(GIR);ELISA法检测血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)、脂多糖(LPS)的含量;HE染色观察小肠组织的黏膜形态并用Chiu's评分法评价小肠黏膜损伤情况;Western blot法检测小肠组织SIRT1、TLR4的蛋白相对表达量;免疫荧光双标法检测SIRT1和TLR4在小肠组织中的共表达情况.结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著升高(P<0.01),GIR显著降低(P<0.01),血清CRP、TNF-α、IL-6、LPS含量和小肠Chiu's评分均显著升高(P<0.01,P<0.05),小肠组织中SIRT1蛋白相对表达量、阳性表达面积百分比和SIRT1/TLR4均显著降低(P<0.01),而TLR4蛋白相对表达量和阳性表达面积百分比均显著升高(P<0.01),小肠黏膜炎性细胞浸润和病理损伤严重.干预后,与模型组比较,电针组和电针联合抑制剂组大鼠体质量,血清CRP、TNF-α、LPS含量和小肠Chiu's评分均显著降低(P<0.01,P<0.05),GIR显著升高(P<0.01),TLR4蛋白相对表达量和阳性表达面积百分比显著降低(P<0.01,P<0.05),小肠黏膜病理损伤和炎性细胞浸润显著减轻;电针组血清IL-6含量显著降低(P<0.01),小肠组织中SIRT1蛋白相对表达量、阳性表达面积百分比和SIRT1/TLR4显著升高(P<0.01,P<0.05).与电针组比较,电针联合抑制剂组大鼠体质量、小肠Chiu's评分显著升高(P<0.01),GIR显著降低(P<0.05),血清CRP、IL-6、LPS含量均显著升高(P<0.05),小肠组织中SIRT1蛋白相对表达量显著降低(P<0.01)、TLR4 蛋白相对表达量和阳性表达面积百分比升高(P<0.01),SIRT1/TLR4 显著降低(P<0.05).结论:电针可以改善肥胖IR大鼠体质量,提高外周胰岛素敏感性,其机制可能与调控小肠组织中SIRT1/TLR4信号通路,减少炎性因子释放有关.
肥胖、胰岛素抵抗、电针、沉默信息调节因子1、Toll样受体4
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R245.9+7(中医临床学)
国家自然科学基金;湖北中医药大学十四五优秀学科团队项目
2023-11-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共9页
1125-1133
