火针对化疗所致神经病理性疼痛大鼠外周敏化的镇痛作用机制
目的:从外周敏化角度探讨火针治疗奥沙利铂诱导的神经病理性疼痛(NP)大鼠外周敏化的镇痛机制.方法:SD大鼠随机分为正常组(n=6)、模型组(n=6)、火针组(n=6)和药物组(n=6).采用腹腔注射奥沙利铂(4 mg/kg)建立NP大鼠模型.造模后的第1、3、5天(即实验的第24、26、28天),火针组行火针L4—L6"夹脊"治疗,药物组行普瑞巴林(100 mg/kg)腹腔注射治疗.Von Frey丝检测大鼠缩足阈值(PWT)代表机械痛阈值,ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、趋化因子 12(CXCL12)含量,HE染色法观察大鼠穴区皮肤病理形态,甲苯胺蓝染色法观察各组大鼠穴区皮肤肥大细胞数量,免疫组织化学法检测大鼠穴区皮肤类胰蛋白酶(TPS)、瞬时受体电位香草酸通道1(TRPV1)、蛋白酶活化受体2(PAR2)阳性表达,Western blot法检测大鼠背根神经节(DRG)中TRPV1和PAR2蛋白的表达.结果:与正常组相比,模型组大鼠造模后的PWT降低(P<0.05),血清IL-6、TNF-α、CXCL12含量升高(P<0.05),穴区皮肤肥大细胞数量增加(P<0.05),穴区皮肤TPS、TRPV1和PAR2蛋白阳性表达升高(P<0.05).与模型组相比,火针组和药物组大鼠干预后的PWT升高(P<0.05),血清IL-6、TNF-α、CXCL12含量,穴区皮肤TPS、TRPV1、PAR2蛋白阳性表达降低(P<0.05);药物组DRG中TRPV1和PAR2蛋白表达量降低(P<0.05).HE染色结果显示,模型组大鼠穴区表皮层增厚,细胞排列层次紊乱,细胞间水肿明显,真皮层内可见大量炎性细胞浸润;药物组、火针组穴区表皮层较薄,细胞排列层次较清晰,组织水肿和炎性细胞浸润情况均较模型组减轻.结论:火针可以改善奥沙利铂诱导的NP大鼠的机械痛阈、降低外周炎性因子的水平,该作用可能与抑制肥大细胞活化,抑制穴区局部TPS、TRPV1和PAR2蛋白的表达有关.
神经病理性疼痛、火针、瞬时受体电位香草酸通道1/蛋白酶活化受体2、奥沙利铂、肥大细胞、神经炎性反应
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R245.31+9(中医临床学)
广东省中医药局项目;广东省基础与应用基础研究基金青年项目;广州中医药大学第一附属医院创新强院青年项目;广州市科技创新局项目
2023-11-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
1095-1102
