电针对阿尔茨海默病小鼠海马内源性神经干细胞增殖分化和Jagged1/Notch1通路的影响
目的:探讨电针对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马内源性神经干细胞增殖分化及Jagged1/Notch1通路的影响,探讨电针治疗AD的部分机制.方法:APP/PS1双转基因小鼠随机分为电针组和AD模型组,每组20只,另以同月龄正常C57BL/6J小鼠20只作为正常对照组.电针组小鼠电针"百会""风府"和双侧"肾俞",每次20 min,每日1次,每周休息1 d,共治疗16周.Morris水迷宫测试检测小鼠学习记忆功能变化;刚果红染色检测小鼠海马CA1区β淀粉样蛋白(Aβ)老年斑情况;免疫荧光双标法检测小鼠海马齿状回胸腺嘧啶类似物5-溴-2-去氧胸腺嘧啶(BrdU)、神经元核抗原(NeuN)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;荧光定量PCR法检测海马Jagged1 和Notch1 mRNA表达水平;Western blot法检测小鼠海马巢蛋白(Nestin)、GFAP、Notch1和Jagged1蛋白表达水平.结果:与正常对照组比较,AD模型组小鼠第2、3、4天的逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越原平台次数、平台象限停留时间减少(P<0.05);海马CA1区Aβ老年斑增多(P<0.01),Jagged1 mRNA表达降低(P<0.05),Nestin蛋白表达水平降低(P<0.05).与AD模型组比较,电针组小鼠第3、4天逃避潜伏期缩短(P<0.05);穿越原平台次数、平台象限停留时间增加(P<0.05);海马CA1区Aβ老年斑减少(P<0.01),海马区BrdU/NeuN双标阳性细胞表达升高(P<0.01),BrdU/GFAP双标阳性细胞表达降低(P<0.01),Nestin蛋白表达水平升高(P<0.05),GFAP蛋白表达水平降低(P<0.01),Jagged1和Notch1 mRNA、蛋白表达水平升高(P<0.05).结论:电针可改善AD模型小鼠的学习记忆能力、促进内源性神经干细胞向神经元方向增殖分化,抑制内源性神经干细胞向星形胶质细胞方向增殖分化,此作用可能是通过调节Jagged1/Notch1通路实现的.
阿尔茨海默病、电针、学习记忆、神经干细胞、Notch通路
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R245.9+7(中医临床学)
河南省重点科技攻关项目;河南省自然科学基金项目;河南中医药大学创新团队课题
2023-10-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
890-897
