穴位埋线调控NOD样受体热蛋白结构域3/半胱氨酸蛋白酶-1信号通路抗溃疡性结肠炎损伤的机制研究
目的:观察穴位埋线对"虚、瘀"状态下溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用及对NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)信号通路的调控作用,探讨穴位埋线治疗UC的作用机制.方法:SD大鼠随机分为空白组10只和造模组48只,采用腺嘌吟、番泻叶分阶段灌胃,再予2,4,6-三硝基苯磺酸与乙醇复合物灌肠复制"虚、瘀"状态下UC大鼠模型.造模成功的大鼠按体质量随机分为模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、非穴位埋线组和穴位埋线组,每组11只.穴位埋线组选"足三里""天枢""肾俞"等穴进行穴位埋线治疗,非穴位埋线组于大鼠臀部肌肉丰厚处进行埋线治疗,每14 d治疗1次,共治疗3次;SASP组予SASP溶液(50 mg·kg-1·d-1)灌胃,每日1次,共治疗42 d.观察大鼠一般情况,计算大鼠疾病活动指数(DAI);测量各组大鼠结肠长度;肉眼评估结肠黏膜大体病理学改变,并进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分;HE染色评估结肠组织病理学改变,进行结肠病理损伤(TDI)评分;ELISA法检测各组大鼠血清NLRP3、白细胞介素(IL)-1β和IL-18含量;荧光定量PCR法检测各组大鼠结肠组织NLRP3、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、IL-1β及IL-18 mRNA水平;Western blot法检测各组大鼠结肠组织NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平;免疫组织化学染色法检测结肠组织ASC阳性表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量降低(P＜0.01),结肠长度明显缩短(P＜0.01),结肠黏膜形成明显溃疡面,隐窝破坏明显,大量炎性细胞浸润,DAI、CMDI及TDI评分升高(P＜0.01),血清中NLRP3、IL-1β及IL-18含量升高(P＜0.01),结肠组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA 水平和 Caspase-1、ASC、NLRP3 蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).与模型组比较,穴位埋线组和SASP组体质量升高(P＜0.01),大鼠结肠长度增长(P＜0.01),结肠黏膜病理损伤明显减轻,DAI、CMDI及TDI评分显著降低(P＜0.01),血清中NLRP3、IL-1β及IL-18含量显著降低(P＜0.01),结肠组织内 NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA 和 Caspase-1、ASC、NLRP3 蛋白表达水平明显降低(P＜0.01).穴位埋线组各指标较非穴位埋线组均有明显改善(P＜0.01).结论:穴位埋线可通过调控NLRP3/Caspase-1信号通路抑制炎性小体活化,缓解UC大鼠的炎性反应.
溃疡性结肠炎、穴位埋线、NOD样受体热蛋白结构域3/半胱氨酸蛋白酶-1信号通路、凋亡相关斑点样蛋白、炎性反应
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R245.31+4(中医临床学)
国家自然科学基金;教育部重点实验室开放基金;湖南省自然科学基金面上项目;湖南省研究生科研创新项目
2023-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共10页
625-634
