头穴丛刺调控核因子κB活性改善阿尔茨海默病大鼠认知功能障碍的机制
目的:观察头穴丛刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织核因子κB p65(NF-κB p65)、核因子κB抑制蛋白α(IKBα)、β分泌酶1(BACE1)、β淀粉样蛋白(Aβ)及海马组织形态的影响,探讨头穴丛刺治疗AD大鼠认知功能障碍的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、头穴丛刺组和西药组,每组12只.采用双侧海马注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导AD大鼠模型.头穴丛刺组选取"百会"及"百会"左、右各旁开1 mm处针刺,1次/d,30 min/次,治疗14 d;西药组予盐酸多奈哌齐(0.5 mg·kg-1·d-1)灌胃治疗,治疗14 d.采用Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能;ELISA法检测大鼠海马组织及血清中Aβ含量;HE染色观察大鼠海马组织形态变化;Western blot法检测大鼠海马组织NF-κB p65、IKBα、BACE1蛋白表达量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长、穿越原平台次数减少(P<0.01),海马组织和血清中Aβ含量明显升高(P<0.01,P<0.05),海马组织中NF-κB p65、BACE1蛋白表达量升高(P<0.01,P<0.05),IKBα蛋白表达量降低(P<0.01);与模型组比较,头穴丛刺组与西药组大鼠逃避潜伏期缩短、穿越原平台次数增多(P<0.01,P<0.05),海马组织和血清中Aβ含量明显降低(P<0.01),海马组织中NF-κB p65、BACE1蛋白表达量降低(P<0.01,P<0.05),IKBα蛋白表达量升高(P<0.01);与西药组比较,头穴丛刺组海马组织中NF-κB p65、IKBα蛋白表达量均降低(P<0.05).假手术组海马区细胞排列规整、紧密,胞质、胞核染色均匀,界限清晰,神经纤维结构均匀;模型组大鼠海马区细胞排列疏松紊乱,部分胞质深染,胞核固缩,可见炎性细胞浸润;头穴丛刺组与西药组大鼠海马区细胞排列较规整,胞质、胞核界限较清晰,毛细血管扩张减轻,炎性细胞数量明显减少,其中头穴丛刺组改善更明显.结论:头穴丛刺可能通过抑制NF-κB的激活改善AD大鼠认知功能障碍,其作用机制可能与减轻海马组织炎性浸润,调节NF-κB p65、IKBα、BACE1蛋白表达,抑制Aβ的聚集有关.
阿尔茨海默病、头穴丛刺、核因子κB、海马、认知障碍
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R245.32+1(中医临床学)
黑龙江省自然科学基金面上项目No.H2017070
2023-07-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
585-591
