电针对创伤性颅脑损伤大鼠神经功能及损伤区脑组织p-JNK和Beclin-1表达的影响

摘要：

目的:观察电针对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能和磷酸化c-Jun 氨基末端激酶(p-JNK)、Beclin-1表达的影响,探讨电针治疗TBI的可能机制.方法:将64 只 6 周龄SD大鼠随机分为空白组、假手术组各 8 只,其余大鼠采用改良Feeney自由落体撞击法复制TBI模型并随机均分为模型组、电针组,进一步分为 3、7、14 d3 个亚组,每组8 只.电针组大鼠予"百会""水沟"、右侧"内关""足三里"针刺干预,"百会"留针15 min,"水沟"点刺20s,"内关""足三里"两穴分别连接电针治疗仪的正极与负极,断续波,频率2Hz,电流强度约 1mA,每次电针干预时长为 15 min.采用mNSS评分评定各组大鼠神经功能缺损情况,Nissl染色法观察大鼠脑组织病理形态改变,免疫组织化学染色法检测大鼠损伤区脑组织p-JN K、Beclin-1 蛋白表达.结果:与空白组和假手术组比较,模型组大鼠3、7、14d时mNSS评分均升高(P＜0.05);与同时点模型组比较,电针组干预7、14d时mNSS评分降低(P＜0.05).与空白组和假手术组比较,模型组大鼠3d时尼氏小体减少甚至溶解消失,神经元受损严重,7、14 d时尼氏小体逐渐增加,神经元形态有所恢复;电针组大鼠神经元修复状况在各时点都优于模型组.与空白组和假手术组比较,模型组大鼠各时点损伤区脑组织p-JNK、Beclin-1蛋白表达均升高(P＜0.05);与模型组比较,同时点电针组大鼠损伤区脑组织p-JNK、Beclin-1蛋白表达均降低(P＜0.05).结论:电针可明显改善TBI大鼠神经功能损伤,促进大鼠损伤脑组织修复,其机制可能与下调损伤脑组织中p-JNK、Beclin-1蛋白的表达有关.

关键词：创伤性颅脑损伤、电针、神经功能、自噬、c-Jun氨基末端激酶、Beclin-1

所属期刊栏目：48

分类号：R245.0(中医临床学)

资助基金：国家自然科学基金;陕西省教育厅专项科研计划项目;陕西省自然科学基础研究计划项目

在线出版日期：2023-06-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：475-480