电针心经激活核因子E2相关因子2/血红素氧合酶信号通路抑制铁死亡改善急性心肌缺血
目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶(HO-1)信号通路在电针减轻急性心肌缺血(AMI)中的作用及其与铁死亡的关系.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+抑制剂组,每组8 只.采用结扎冠状动脉左前降支法制备AMI大鼠模型.电针组电针"神门""通里",每次20 min,电针+抑制剂组大鼠每日电针前30 min予以Nrf2抑制剂ML385(3 mg/100 g)腹腔注射,均连续治疗7d.运用PowerLab多导生理记录仪记录各组大鼠造模前后及治疗后心率和ST段电压,HE染色法观察大鼠心肌细胞形态变化,透射电镜观察心肌组织超微结构,比色法测定大鼠心肌组织Fe2+、谷胱甘肽(GSH)含量,Western blot法检测大鼠心肌组织Nrf2、HO-1、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4、铁蛋白重链(FTH)1、酰基辅酶A合成酶长链家族成员(ACSL)4 蛋白表达.结果:造模后模型组心率、ST 段电位均较假手术组显著升高(P＜0.01).治疗后,电针组较模型组、电针+抑制剂组大鼠心率、ST 段电位显著降低(P＜0.01).与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,心肌纤维大片断裂、间隙扩大,心肌细胞增生,肌浆凝聚深染,局部心肌组织纤维化;与模型组、电针+抑制剂组比较,电针组心肌细胞排列、心肌纤维断裂情况有所改善,胞质深染程度减轻.透射电镜下观察,与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞线粒体萎缩变小、膜密度增高、嵴消失或减少;与模型组比较,电针组心肌线粒体萎缩变小、膜密度增高、嵴消失或减少有所改善.与假手术组比较,模型组心肌组织Fe2+含量升高、GSH含量降低(P＜0.01).与模型组比较,电针组心肌组织Fe2+含量降低、GSH含量升高(P＜0.01);电针+抑制剂组心肌组织Fe2+含量降低(P＜0.01).与假手术组比较,模型组心肌组织Nrf2、HO-1、ACSL4、FTH1 蛋白表达升高(P＜0.01),GPX4 蛋白表达降低(P＜0.01).与模型组比较,电针组Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1蛋白表达升高(P＜0.01),ACSL4 蛋白表达降低(P＜0.01);电针+抑制剂组Nrf2、HO-1、ACSL4 蛋白表达降低(P＜0.01),FTH1、GPX4 蛋白表达升高(P＜0.01).与电针+抑制剂组比较,电针组心肌组织 Fe2+含量降低(P＜0.01),GSH含量升高(P＜0.01),Nrf2、HO-1、GPX4、FT H1蛋白表达升高(P＜0.01),ACSL4 蛋白表达降低(P＜0.01).结论:电针心经"神门""通里"对AMI大鼠心肌保护作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路调节氧化应激和相关蛋白抑制心肌细胞"铁死亡"相关.
心肌缺血、电针、铁死亡、核因子E2相关因子2/血红素氧合酶信号通路
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R245.9+7(中医临床学)
国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金
2023-06-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
461-468
