电针调控褪黑素-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体抑制细胞焦亡减轻脑缺血大鼠脑缺血损伤

摘要：

目的:探讨电针通过调节褪黑素-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体(NLRP3)轴介导的细胞焦亡减轻脑缺血再灌注大鼠脑缺血损伤的机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组12只及手术组36只,手术组大鼠采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型.大鼠造模成功后进一步分为模型组、电针组和电针+Luz组,每组12只.电针组和电针+Luz组电针"百会""神庭",每次20 min,电针+Luz组腹腔注射褪黑素受体拮抗剂luzindole(30 mg/kg),以上干预均1次/d,干预7 d.采用Zea Longa法评估各组大鼠神经功能缺损情况,ELISA法检测各组大鼠12:00及24:00血清褪黑素含量,小动物MRI评估各组大鼠脑梗死体积百分比,TUNEL法检测各组大鼠梗死侧大脑皮质区神经细胞凋亡水平,免疫荧光技术检测各组大鼠大脑皮质小胶质细胞活化情况,Western blot法检测各组大鼠大脑皮质细胞焦亡相关蛋白NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分显著升高(P<0.01),24:00褪黑素含量显著降低(P<0.01),脑梗死体积百分比、神经细胞凋亡率显著升高(P<0.01),小胶质细胞明显活化,细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达显著升高(P<0.01).与模型组和电针+Luz组比较,电针组神经功能评分显著降低(P<0.05),24:00褪黑素含量显著升高(P<0.01,P<0.05),脑梗死体积百分比、神经细胞凋亡率显著降低(P<0.01,P<0.05),小胶质细胞活化水平降低,细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达显著降低(P<0.01).结论:电针"百会""神庭"可减轻脑缺血再灌注模型大鼠神经功能损伤,其机制可能与调控内源性褪黑素表达、抑制细胞焦亡减轻脑缺血再灌注大鼠脑缺血损伤有关.

关键词：脑缺血、电针、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体、褪黑素、细胞焦亡

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分类号：R245.9+7(中医临床学)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;福建省自然科学基金项目;福建省自然科学基金项目;福建省自然科学基金项目;国家中医临床研究基地业务建设科研专项

在线出版日期：2023-03-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：233-239