电针对自发性高血压大鼠肾组织转化生长因子-β1及肾小管上皮间充质转化的影响
目的:观察电针对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害纤维化及肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)与上皮间充质转化(EMT)标志蛋白表达的影响,探讨电针减缓高血压肾损害的可能机制.方法:SHR随机分为模型组、氯沙坦组及针刺组,每组8只;Wistar-Kyoto大鼠8只为正常组.氯沙坦组予氯沙坦钾溶液(30 mg·kg-1·d-1)灌胃,针刺组电针双侧"肾俞""膈俞",每次15 min,治疗均隔日1次,治疗12周.治疗前及治疗4、8、12周末测量各组大鼠尾动脉收缩压;治疗前及治疗6、12周末测量各组大鼠24 h尿蛋白定量;HE染色法观察肾组织病理形态变化,PAS染色法观察肾小球与肾小管基底膜等细胞外基质,MASSON染色法观察肾组织基底膜及胶原纤维并计算胶原容积分数;实时荧光定量PCR法测定肾组织TGF-β1 mRNA表达;免疫组织化学法测定肾组织TGF-β1及EMT标志物钙黏蛋白E(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)表达.结果:治疗前与治疗4、8、12周,模型组大鼠尾动脉收缩压显著高于正常组(P＜0.01);治疗4、8、12周,氯沙坦组与针刺组尾动脉收缩压显著低于模型组(P＜0.01,P＜0.05),治疗4周氯沙坦组尾动脉收缩压显著低于针刺组(P＜0.01).治疗前与治疗6、12周,模型组24 h尿蛋白定量显著高于正常组(P＜0.01);治疗6、12周,氯沙坦组与针刺组24 h尿蛋白定量均显著低于模型组(P＜0.01).肾组织病理染色显示,模型组肾组织细胞排列较不规则,肾小管萎缩、管腔狭窄,细胞外基质增生沉积,肾小管间质胶原容积分数显著升高(P＜0.01),瘢痕硬化形成;与模型组比较,氯沙坦组与针刺组肾小管萎缩、管腔狭窄减轻,细胞外基质增生沉积减少,肾小管间质胶原容积分数显著降低(P＜0.01),瘢痕硬化改善.模型组肾组织TGF-β1 mRNA表达显著高于正常组(P＜0.01);氯沙坦组与针刺组TGF-β1 mRNA表达显著低于模型组(P＜0.05).与正常组相比,模型组肾组织TGF-β1、α-SMA、FN阳性面积百分比显著升高(P＜0.01),E-cadherin阳性面积百分比显著降低(P＜0.01);与模型组相比,氯沙坦组与针刺组肾组织TGF-β1、α-SMA、FN阳性面积百分比显著降低(P＜0.05,P＜0.01),E-cadherin阳性面积百分比显著升高(P＜0.01);与氯沙坦组相比,针刺组E-cadherin阳性面积百分比显著升高(P＜0.01),α-SMA阳性面积百分比显著降低(P＜0.01).结论:电针可有效减缓SHR高血压及肾间质纤维化,其机制可能与降低肾组织中TGF-β1的表达、抑制EMT过程有关.
电针、自发性高血压、肾间质纤维化、上皮细胞间充质转化
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R245.9+7(中医临床学)
上海市科委科研计划项目;上海市名老中医学术经验研究工作室;上海中医药大学研究生创新培养项目
2023-03-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
172-179
