针刺调节丝裂原活化蛋白激酶通路影响哮喘大鼠肺组织嗜酸性粒细胞凋亡的机制研究
目的:观察针刺对哮喘大鼠肺组织磷酸-P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、干扰素γ(IFN-γ)和嗜酸性粒细胞(EOS)的影响,探讨针刺对EOS凋亡的作用机制.方法:清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组与针刺组,每组8只.采用腹腔注射卵蛋白与氢氧化铝混悬液法复制哮喘大鼠模型.地塞米松组给予腹腔注射地塞米松0.9 mg/kg,每日1次,连续2周;针刺组予双侧"肺俞""脾俞""肾俞""定喘"与"膻中"进行针刺治疗,平补平泻,留针30 min,隔日1次,连续2周.用HE染色法观察各组大鼠肺组织病理形态学变化;TUNEL法检测各组大鼠肺组织中EOS凋亡情况;Western blot法检测各组大鼠肺组织p-P38MAPK表达水平;免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肺组织ICAM-1、IFN-γ蛋白及mRNA的表达水平.结果:HE染色结果显示,模型组大鼠肺泡及周围组织中可见大量炎性物质渗出,肺间质增厚;地塞米松组与针刺组大鼠肺泡结构破损较少,气道周围只有少量炎性细胞.与正常组比较,模型组大鼠肺组织EOS凋亡率、IFN-γ蛋白及mRNA表达水平均明显降低(P<0.01),肺组织p-P38MAPK、ICAM-1蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P<0.01).治疗后与模型组比较,地塞米松组与针刺组大鼠肺组织EOS凋亡率、IFN-γ蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),肺组织p-P38MAPK、ICAM-1蛋白及mRNA表达水平均明显降低(P<0.01,P<0.05).结论:针刺治疗哮喘可能是通过抑制P38MAPK信号通路下调ICAM-1表达、减少EOS聚集、上调IFN-γ表达、促进EOS凋亡来缓解哮喘气道炎性反应.
针刺、哮喘、凋亡、嗜酸性粒细胞、磷酸-P38丝裂原活化蛋白激酶、细胞间黏附分子-1、干扰素γ
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R245.31+1(中医临床学)
贵州省科技计划项目;国家自然科学基金;贵州省高层次创新型人才项目
2022-09-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
690-695
