电针对慢性骨盆疼痛综合征大鼠疼痛阈值及疼痛相关因子表达的影响
目的:观察电针对慢性骨盆疼痛综合征(CPPS)大鼠疼痛的治疗作用,并探究其可能的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组、假电针组、电针组,每组10只.采用前列腺两侧腹叶注射完全弗氏佐剂(CFA)50 mL制备CPPS大鼠模型;假手术组仅在下腹部作切口,不注射CFA.电针组予"关元""中极""三阴交""会阳"电针治疗,疏密波,频率2 H z/100 H z,电流强度以鼠尾稍微摆动而无明显挣扎为宜;假电针组予"关元""中极""三阴交""会阳"皮下浅刺1 mm,不连接电针仪.以上干预均每日1次,每次40min,每周治疗5d休息2d,连续4周.造模后每周测定大鼠后足机械痛阈值、热痛阈值;治疗后测定大鼠体质量、前列腺湿重、前列腺指数;HE染色法观察大鼠前列腺组织形态;酶联免疫吸附法检测大鼠前列腺组织匀浆中环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、β-内啡肽(β-EP)的含量.结果:与空白组、假手术组比较,模型组各时点足机械痛阈值、热痛阈值均明显降低(P<0.01).与模型组比较,电针组治疗3、4个疗程后足机械痛阈值、热痛阈值均明显增高(P<0.01);假电针组痛阈值有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).治疗4周后,与空白组、假手术比较,模型组前列腺出现明显病理改变,前列腺湿重、前列腺指数及前列腺组织中COX-2、PGE2含量明显升高(P<0.01),β-EP含量明显降低(P<0.01).与模型组比较,电针组前列腺病理形态明显改善,前列腺湿重、前列腺指数及前列腺组织中COX-2、PGE2含量明显降低(P<0.01),β-EP含量明显升高(P<0.01);假电针组前列腺病理形态无明显改善,前列腺湿重、前列腺指数及前列腺组织中COX-2、PGE2、β-EP含量差异均无统计学意义(P>0.05).结论:电针可改善CPPS大鼠的痛觉敏感性,其机制可能与降低疼痛相关因子COX-2、PGE2表达,提高疼痛相关因子β-EP表达有关.
慢性骨盆疼痛综合征、电针、环氧合酶-2、前列腺素E2、β-内啡肽
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R245.9+7(中医临床学)
北京中医药大学新教师启动基金项目No.2020-JYB-XJSJJ-018
2022-07-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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