电针通过调控肝脏Toll样受体4/核转录因子 κB炎性反应通路改善胰岛素抵抗肥胖的机制研究
目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠血糖、胰岛素相关指标,以及肝脏Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)炎性反应通路的影响,探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组15只.采用高脂饲料喂养8周建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型.电针组电针"中脘""关元""足三里"及"丰隆",每次10 min,每周3次,共治疗8周.分别在干预前及干预期的第2、4、6、8周测量各组大鼠的体质量.在治疗前后行钳夹术检测大鼠葡萄糖输注速率(GIR);治疗后通过血糖仪检测各组大鼠空腹血糖(FBG),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).ELISA法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;Western blot法检测大鼠肝脏组织TLR4/NF-κB信号通路相关因子TLR4、IκB激酶β(IKKβ)、p-IKKβ、NF-κB p65、TNF-α蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组各时间段体质量增加(P<0.01),GIR水平降低(P<0.01),HOMA-IR水平及血清FINS、TNF-α和IL-6含量升高(P<0.01),肝脏组织中TLR4、IKKβ、p-IKKβ、NF-κB p65、TNF-α的蛋白表达增多(P<0.05).与模型组比较,电针组从第6周开始体质量下降,治疗后GIR水平升高(P<0.01),HOMA-IR水平及血清FINS、TNF-α和IL-6含量降低(P<0.05,P<0.01),肝脏组织中TLR4、IKKβ、p-IKKβ、NF-κB p65、TNF-α的蛋白表达水平下调(P<0.05).结论:电针可以抑制胰岛素抵抗肥胖大鼠肝脏组织中TLR4/NF-κB通路减轻炎性反应,从而提高外周胰岛素敏感性,对胰岛素抵抗肥胖有较好的调节作用.
电针、高脂饮食、胰岛素抵抗、T oll样受体4
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R245.9+7(中医临床学)
国家自然科学基金;湖北中医大学年度重大项目;中医药传承与创新“百千万”人才工程岐黄工程
2022-07-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
504-509
