电针对SAMP8小鼠海马区补体及小胶质细胞吞噬能力的作用机制

摘要：

目的:观察电针对SAMP8小鼠海马区离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、补体C1q、分化簇68(CD68)表达水平的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制.方法:SAM P8小鼠随机分为模型组与电针组,每组12只,并以12只同月龄S A M R1小鼠作为对照组.电针组予"百会""大椎""肾俞"电针治疗,20 min/次,1次/d,8 d为1个疗程,共干预3个疗程,疗程之间间隔2 d.采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力,免疫组织化学法检测海马CA1区Iba-1、CD68蛋白阳性表达水平,Western blot法和实时荧光定量PCR法检测海马组织Iba-1、C1q、CD68蛋白和mRNA的表达水平.结果:与对照组比较,模型组平均逃避潜伏期延长(P<0.01),原平台象限停留时间缩短、跨越原平台的次数减少(P<0.01);与模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),原平台象限停留时间延长、跨越原平台次数增加(P<0.01).与对照组比较,模型组海马CA1区Iba-1、CD68蛋白阳性表达及海马组织Iba-1、C1q、CD68蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组海马CA1区Iba-1、CD68蛋白阳性表达及海马组织Iba-1蛋白及C1q、CD68蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.01,P<0.05).结论:电针能改善SAM P8小鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制补体C1q依赖的小胶质细胞吞噬能力有关.

关键词：阿尔茨海默病、电针、补体、小胶质细胞、吞噬能力、SAMP8小鼠

所属期刊栏目：47

分类号：R245.9+7(中医临床学)

资助基金：国家自然科学基金No.81973923

在线出版日期：2022-07-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：479-484