电针对帕金森病小鼠胰高血糖样肽-1受体/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B蛋白通路的调控作用

摘要：

目的:观察胰高血糖样肽-1受体(GLP-1R)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)蛋白通路在电针治疗帕金森病(PD)小鼠中的作用,探讨电针治疗PD的中脑黑质相关机制.方法:将48只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、电针组、抑制剂组,每组12只.采用鱼藤酮连续灌胃4周制备PD小鼠模型.电针组予电针"风府""太冲""足三里",30 min/次,1次/d,连续干预2周.抑制剂组予二肽基肽酶4抑制剂利格列汀(10 mg·kg-1·d-1)连续灌胃2周.观察各组小鼠行为学评分变化,用酶联免疫吸附测定法检测血清和黑质中酪氨酸羟化酶(T H)水平,用Western blot法检测小鼠中脑黑质中GLP-1R、磷酸化(p)-PI3K、p-Akt蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组小鼠行为学评分显著升高(P<0.01),血清和黑质中TH水平均显著降低(P<0.01),黑质中GLP-1R、p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显著降低(P<0.01).治疗后与模型组比较,电针组和抑制剂组小鼠行为学评分均显著下降(P<0.01),血清和黑质中TH水平均显著升高(P<0.01),黑质中GLP-1R、p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显著升高(P<0.01).与抑制剂组比较,电针组血清和黑质中TH水平降低(P<0.01,P<0.05).结论:电针"风府""太冲""足三里"可能通过上调GLP-1R/PI3K/Akt蛋白通路的活性,提高血清和黑质中的T H水平,从而改善鱼藤酮诱导的PD小鼠行为学表现.

关键词：帕金森病;电针;酪氨酸羟化酶;胰高血糖样肽-1受体;磷脂酰肌醇3-激酶;蛋白激酶B

所属期刊栏目：47

分类号：R245.9+7(中医临床学)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金

在线出版日期：2022-02-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：27-32