电针对鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠神经炎性反应及Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响
目的:观察电针"风府""太冲"穴对鱼藤酮诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn),小胶质细胞(MG)以及Toll样受体4(TLR4)/核因子(NF)-κB信号通路相关蛋白的影响,探讨电针治疗PD的可能作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组12只.采取颈背部皮下注射鱼藤酮(1 mg/kg)制备PD大鼠模型.电针组电针"风府"和"太冲",30 min/次,每日1次,连续治疗14 d.采用行为学评分和敞箱实验检测各组大鼠行为学改变,免疫组织化学法检测大鼠中脑黑质TH、α-syn的表达水平,免疫荧光标记法检测中脑黑质激活的MG数量,蛋白免疫印迹法检测大鼠中脑黑质TLR4、NF-κB P65,酶联免疫吸附法检测中脑黑质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等炎性因子水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠行为学评分升高(P<0.01),自主运动总路程、平均速度、运动持续时间减少(P<0.01);中脑黑质TH表达减少(P<0.01),α-syn表达、激活的MG数量、TLR4及NF-κB P65蛋白表达、TNF-α及IL-6含量增加(P<0.01).与模型组比较,电针组行为学评分降低,自主运动总路程、平均速度、运动持续时间增加(P<0.01);中脑黑质TH表达增多(P<0.01),α-syn表达、激活的MG数量、TLR4及NF-κB P65蛋白表达、TNF-α及IL-6含量减少(P<0.01,P<0.05).结论:电针能有效改善PD大鼠运动迟缓等行为学表现,减少α-sy n的异常聚集,提高中脑黑质T H表达水平,其相关机制可能与抑制神经炎性反应及TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白有关.
帕金森病;电针;Toll样受体4;核因子κB;小胶质细胞;炎性因子
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R245.9+7(中医临床学)
国家自然科学基金项目;国家重点研发计划项目
2021-11-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
929-934,972
