针刺通过调控PI3K/Akt/mTOR通路改善血管性痴呆大鼠认知功能的机制研究
目的:探讨针刺通过调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路改善血管性痴呆(VD)大鼠认知功能的机制.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、非穴组和针刺组,每组18只.采用永久性双侧颈动脉结扎法制备V D大鼠模型.针刺组针刺"百会"和双侧"足三里",非穴组针刺两个固定非穴点,均每天1次,针刺6 d,休息1 d,连续2周.Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习和空间记忆能力;ELISA法检测各组大鼠海马组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量以及乙酰胆碱脂酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)活力;JC-1法检测各组大鼠海马组织线粒体膜电位(MMP)的水平;Western blot法检测各组大鼠海马组织中PI3K、p-Akt及mTOR表达水平.结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),ROS和MDA含量以及AChE活力显著升高(P<0.05),西南象限停留时间缩短(P<0.05),SOD活性、ChAT活力、MMP以及PI3K、p-Akt和mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05).与模型组和非穴组相比,针刺组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),ROS和MDA含量以及AChE活力显著降低(P<0.05),西南象限停留时间延长(P<0.05),SOD活性、ChAT活力、MMP以及PI3K、p-Akt和mTOR蛋白表达水平显著升高(P<0.05).与模型组相比,非穴组大鼠各项指标差异无统计学意义(P>0.05).结论:针刺可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,缓解VD大鼠海马组织的氧化应激及线粒体膜电位降低,提高VD大鼠的认知功能.
针刺;血管性痴呆;认知功能;海马;氧化应激;线粒体膜电位;PI3K/Akt/mTOR信号通路
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R246.6(中医临床学)
广东省医学科学技术研究基金项目No.A2018179
2021-10-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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851-856
