电针通过褪黑素受体2抑制脊髓背角星形胶质细胞分泌IL-17对神经病理性痛大鼠产生镇痛作用
目的:观察褪黑素(Mel)受体2(MT2)是否参与电针对神经病理性痛大鼠的镇痛作用,以脊髓背角星形胶质细胞分泌白细胞介素17(IL-17)为研究切入点,探讨其可能机制.方法:先将18只大鼠分为假手术组、模型组、电针组,每组6只.采用坐骨神经慢性压迫法(CCI)制备大鼠神经病理性疼痛模型.电针组在造模后第7天电针"足三里""三阴交".在造模前、造模后第7天和电针后60min时检测大鼠患肢机械痛阈值(MWT)和热敏痛阈值(TPT);采用Western blot法检测脊髓背角MT2表达量,ELISA法检测Mel和IL-17含量,Western blot法和免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达量.再将30只大鼠分成假手术组、模型组、电针组、MT2拮抗剂(4-P-PDOT)组、二甲亚砜(DMSO)组,每组6只.4-P-PDOT组和DMSO组大鼠在电针前30 min分别鞘内注射10 mL MT2拮抗剂4-P-PDOT(100 mg)和10 mL DMSO.检测大鼠患肢MWT和TPT;Western blot法和免疫组织化学法检测脊髓背角GFAP表达量,ELISA法检测IL-17含量.最后将30只大鼠分成假手术组、模型组、电针组、重组IL-17组、生理盐水组,每组6只.在电针前30 min,重组IL-17组和生理盐水组大鼠分别鞘内注射10 mL重组IL-17蛋白(100 ng)和10 mL 0.9％ 氯化钠溶液.检测各组大鼠患肢MWT和TPT.结果:造模后第7天,模型组及电针组大鼠MWT较造模前明显升高(P<0.05),TPT较造模前明显下降(P<0.05).在电针后60 min时,与模型组比较,电针组MWT明显下降(P<0.05),TPT明显升高(P<0.05).与假手术组比较,模型组大鼠脊髓背角GFAP表达量和IL-17含量明显增加,Mel含量和MT2表达量明显减少(P<0.05).与模型组比较,电针组大鼠脊髓背角GFAP表达量和IL-17含量明显减少(P<0.05),Mel含量和MT2表达量明显增加(P<0.05).与电针组和DMSO组比较,4-P-PDOT组大鼠MWT明显升高(P<0.05),TPT明显下降(P<0.05),GFAP表达量和IL-17含量也明显增加(P<0.05).与电针组和生理盐水比较,重组IL-17组大鼠MWT明显升高(P<0.04),TPT明显下降(P<0.05).结论:电针可增加CCI大鼠脊髓背角Mel含量和MT2表达量,抑制脊髓背角星形胶质细胞激活和IL-17释放.4-P-PDOT可逆转电针抑制CCI大鼠脊髓背角星形胶质细胞激活和IL-17释放,同时4-P-PDOT和重组IL-17可逆转电针对CCI大鼠的镇痛作用.推测电针可能是通过MT2抑制星形胶质细胞释放IL-17,从而对CCI大鼠产生镇痛作用.
神经病理性疼痛、电针、褪黑素受体2、星形胶质细胞、白细胞介素17
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R245.9+7(中医临床学)
国家自然科学基金项目No.81704180
2021-08-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
562-569
