电针对偏头痛大鼠三叉神经节miR-34a-5p/SIRT1通路的影响
目的:观察电针对偏头痛大鼠三叉神经节miR-34a-5p、沉默信息调节因子1(SIRT1)及核因子-κB亚基p65(NF-κB p65)表达的影响,探讨电针预防偏头痛的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组及电针+EX527(SIRT1抑制剂)组,每组10只.电刺激三叉神经节建立偏头痛大鼠模型.电针组、电针+EX527组大鼠建模前连续5 d分别给予电针"外关""风池"干预,每次20 min,1次/d,电针+EX527组同时每天腹腔注射EX527(5 mg/kg).建模后第1天处死大鼠,酶联免疫吸附法检测大鼠血清前列腺素E2(PGE2)和降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度,实时荧光定量PCR法检测三叉神经节miR-34a-5p及SIRT1、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA水平,Western blot法检测三叉神经节SIRT1、IL-1β、NF-κB p65、乙酰化NF-κB p65(NF-κB Ac-p65)和环氧化酶2(COX2)蛋白表达.结果:与正常组和假手术组比较,模型组大鼠血清PGE2和CGRP浓度升高(P<0.05),三叉神经节miR-34a-5p表达增加(P<0.05)、SIRT1 mRNA和蛋白表达减少(P<0.05)、IL-1βmRNA和蛋白表达增加(P<0.05),NF-κB p65、NF-κB Ac-p65和COX2蛋白表达增加(P<0.05);与模型组比较,电针组血清PGE2和CGRP浓度降低(P<0.05),三叉神经节miR-34a-5p表达减少(P<0.05)、SIRT1 mRNA和蛋白表达增加(P<0.05)、IL-1βmRNA和蛋白表达减少(P<0.05)、NF-κB p65、NF-κB Ac-p65和COX2蛋白表达减少(P<0.05);与电针组比较,电针+EX527组血清PGE2和CGRP浓度升高(P<0.05),三叉神经节IL-1βmRNA和蛋白表达增加(P<0.05),SIRT1蛋白表达减少(P<0.05),NF-κB p65、NF-κB Ac-p65和COX2蛋白表达增加(P<0.05).结论:电针可抑制偏头痛大鼠三叉神经节miR-34a-5p表达,增加SIRT1表达,下调IL-1β/COX2炎性反应信号,减少PGE2合成,进而减少三叉神经末梢释放CGRP,这可能是电针预防偏头痛的机制之一.
偏头痛、电针、三叉神经节、miR-34a-5p、沉默信息调节因子1、核因子-κB亚基p65
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R245.9+7(中医临床学)
国家自然科学基金青年基金项目;四川省教育厅重点项目
2020-11-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
868-874
