电针对D-半乳糖诱导的阿尔茨海默病大鼠认知功能及海马神经元自噬的影响
目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区自噬相关蛋白表达的影响,从神经元自噬的角度探讨电针"百会""肾俞"穴治疗AD的机制.方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针组和假电针组,每组12只.除空白对照组外,其余各组予D-半乳糖连续腹腔注射6周建立A D大鼠模型.电针组大鼠于每日腹腔注射后给予电针"百会""肾俞"穴,假电针组仅刺入"百会""肾俞"穴区皮肤且电针仪不通电,每次20 min,1次/d,共6周.干预结束后,采用Morris水迷宫和开放旷场实验评估各组大鼠的学习记忆和认知能力,透射电镜观察海马区突触数密度,用免疫组织化学染色法观察海马区双螺旋细丝蛋白-1(PHF-1)表达水平,用Western blot法检测海马区自噬相关蛋白磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的相对表达量.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠第2天至第5天逃避潜伏期增长,经过原平台象限时间比率减小(P<0.01),旷场实验运动距离、直立次数、中心区域运动时间比率均减少(P<0.01),海马区突触数密度降低(P<0.01),PHF-1的阳性表达及PI3K、AKT、p-AKT、mTOR相对表达量均增加(P<0.01).与模型组和假电针组比较,电针组大鼠第2天至第5天逃避潜伏期缩短,经过原平台象限时间比率升高(P<0.01),旷场实验运动距离、直立次数、中心区域运动时间比率,以及海马区突触密度增高(P<0.01),PHF-1的阳性表达及PI3K、AKT、p-AKT、mTOR相对表达量均减少(P<0.01).与模型组比较,假电针组PI3K表达降低(P<0.05).结论:电针能改善AD样大鼠的学习记忆和认知障碍,其机制可能是与调控PI3K/AKT/mTOR信号通路,诱导自噬,促进神经原纤维缠结清除有关.
电针、阿尔茨海默病、认知功能、自噬、PI3K/AKT/mTOR信号通路
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R245.9+7(中医临床学)
国家自然科学基金项目No.81373741
2020-10-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
689-695
